خودخوری سلول‌ها برای درمان زوال عقل

اتوفاژی
0 58

درک فرآیند خودخوری سلول‌ها

سلول‌ها بطور منظم فرآیندی به نام اتوفاژی را انجام می‌دهند؛ که به معنای خودخوری سلول‌ها است که به از بین بردن باکتری‌ها و ویروس‌ها پس از عفونت کمک می‌کند.

وقتی که این فرآیند کارساز باشد، وضعیت‌های تحلیل‌برنده عصبی مانند زوال عقل و بیماری هانتینگتون را با پاک کردن پروتیین‌های ناخواسته و آسیب واردشده به سلول، خنثی می‌کند.

اما وقتی اتوفاژی شکست بخورد یا دچار نقص شود، می‌تواند چنین وضعیت‌هایی را ایجاد کند.

اکنون تحقیقات جدید دانشگاه پلیموث مکانیسم‌های مربوط به اتوفاژی و چگونگی پیشرفت آن، خصوصاً فرآیندی به نام جداسازی فاز مایع – مایع (LLPS) را روشن کرده‌است.

شما همچنین در زمینه اتوفاژی و خودخوری سلولی می‌توانید مقاله ” اتوفاژی بیشتر بهتر از آنتی‌بیوتیک بیشتر است ” را مطالعه بفرمائید.

این مقاله در Nature Communications منتشر شد، و می‌تواند جز اولین گام‌ها به سمت درمان‌های جدید برای بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی باشد.

علم به ما چه می‌گوید؟

پاکسازی ضایعات سلولی توسط اتوفاژی توسط دو چیز کنترل می‌شود که شامل یک پروتئین به نام p62 است؛ در ابتدا، یک فرایند شیمیایی که p62 باعث اتصال تعدادی از مولکول‌های یکسان می‌شود (الیگومریزاسیون نامیده می‌شود) و دوم، جداسازی مولکول‌ها در مایعات سلولی توسط p62.

فرایند جدایش (demixing) جداسازی فاز مایع-مایع (LLPS) نامیده می‌شود.

بسیار مهم است که روشن کنیم که چگونه فرآیند جداسازی فاز مایع-مایع p62 در سلول‌ها تنظیم می‌شود و دانشمندان کشف کرده‌اند که این فرآیند توسط یک پروتئین دیگر به نام پروتیین DAXX تسهیل می‌شود.

این مطالعه اولين مطالعه‌ای است كه این اثر متقابل پروتئين خاص و نقش‌هاي بعدي آن در اتوفاژي و محافظت از سلول‌ها را روشن می‌کند.

آنچه دانشمندان می‌گویند

این تحقیق توسط دکتر Shouqing Luo و گروه تحقیقاتی وی از دانشگاه پلیموث و تیم‌های تحقیقاتی از دانشگاه‌های دیگر انجام شد.

دکتر Luo که در درجه اول بر یافتن مسیرهای اتوفاژی جدید و نیز درمان‌های جدید برای بیماری‌های زوال عقل با استفاده از بیماری هانتینگتون به عنوان یک مدل متمرکز است، گفت:

با درک بیشتر در مورد اتوفاژی و جزئیات فرآیندهای درگیر، می‌توانیم تشخیص دهیم کجای کار دچار نقص شده‌است، و بنابراین می‌توان در هنگام مقابله با بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی، مکان دقیق آسیب را هدف قرار داد.

این تحقیق یک گام اساسی برای کمک به ما در انجام این کار است.

قدم بعدی برای ما این است که به کاربرد علم در سلول‌های انسانی بپردازیم، بنابراین می‌توانیم بیشتر توضیح دهیم که چگونه تعامل پروتئین و عملکرد جدید DAXX به وضعیت‌های مختلف تحلیل‌برنده عصبی از جمله هانتینگتون مرتبط است و اینکه آیا ما می‌توانیم آن را هدف قرار دهیم تا از پیشرفت بیماری جلوگیری شود یا خیر.

هانتینگتون یک بیماری ارثی است که باعث تخریب تدریجی سلول‌های عصبی در مغز می‌شود.

این بیماری تاثیر گسترده‌ای بر توانایی‌های عملکردی فرد دارد و در حال حاضر هیچ درمانی برای آن وجود ندارد، بنابراین بسیار حیاتی است که به کار خود ادامه دهیم تا بفهمیم چگونه و چرا این بیماری رشد می‌کند.

منبع دانشگاه پلیموث
مقاله Nature Communications

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.