پاتوژن پاسخ ایمنی را دور می‌زند و به زندگی ادامه می‌دهد

فرار پاتوژن ها از پاسخ ایمنی
0 3

پاتوژن‌ها پاسخ ایمنی را دور می‌زنند

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که برخی از پاتوژن‌ها از جمله آن‌هایی که باعث ایجاد گلو درد و ذات‌الریه می‌شوند، قادر به ایجاد اجزای لازم برای تکثیر DNA خود با استفاده از آنزیم ribonucleotide reductase هستند که نیاز به یون فلزی ندارد.

این فرآیند ممکن است باعث شود باکتری‌های عفونی، حتی در زمانی که سیستم ایمنی میزبان، آهن و یون‌های منگنز را برای کاهش سرعت تکثیر پاتوژن از دسترس خارج میکند، تکثیر یابند.

این مطالعه جدید که در ژورنال  Proceedings of the National Academy of Science چاپ شده، زیر مجموعه‌ای از آنزیم‌های عاری از فلز ریبونوکئوتید ردوکتاز که توسط این باکتری‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند را شرح می‌دهد، که درک آن می‌تواند منجر به ایجاد آنتی‌بیوتیک‌های جدید و کارآمدتر شود.

Amie Boal، استادیار شیمی و زیست‌شناسی مولکولی و مولف اصلی این مقاله، گفت:

هر ارگانیسم از آنزیم‌های (ribonucleotide reductase (RNR برای ساختن بلوک‌های سازنده نوکلئوتید، برای تکثیر و ترمیم استفاده می‌کند.

از آنجا که RNRها ضروری هستند، برای اهداف دارویی برخی از سرطان‌ها و عفونت‌های ویروسی مورد تایید قرار گرفته‌اند، اما هنوز به عنوان اهداف دارویی در باکتری‌های بیماری‌زا مورد استفاده قرار نگرفته است.

یکی از اهداف کار ما درک بهتر کوفاکتور‌های مورد نیاز RNRها برای عملکرد است که با امیدواری باعث تولید داروی ضد میکروبی قوی می‌شود که می‌تواند این آنزیم را مهار کند.

Gavin Palowitch، دکترای بیوشیمی، میکروبیولوژی، بیولوژی مولکولی همکار نویسنده این مطالعه می‌گوید:
وقتی یک پاتوژن به بدن شما حمله می‌کند، یکی از مواردی که سیستم ایمنی شما می‌تواند انجام دهد، محروم کردن پاتوژن از آهن و یون‌های منگنز، در تلاش برای کم کردن تولید مثل است.
اگر راهی برای ساختن DNA داشته باشید، که زیاد به کوفاکتور فلزی وابسته نباشد، این یک تاکنیک برای فرار از پاسخ ایمنی خواهد بود.

چگونگی این فرآیند

محققان نشان دادند که این زیر رده جدید از RNR قادر است به جای یک یون فلزی به عنوان عامل اکسید کننده که باعث ایجاد نوکلئوتید DNA می‌شود، از یک آمینو اسید اصلاح شده استفاده کند.
مشخص نیست که آیا یک فلز برای سنتز اولیه اسید آمینه اصلاح‌شده مورد نیاز است و سپس از بین می‌روداما این مطالعه ثابت می‌کند که مودیفیکیشن به یک پروتئین جداگانه برای برپاسازی آن نیاز دارد.
Boal می‌گوید:
نیاز به یک پروتیین فعال کننده دیگر برای فکر کردن درباره مهار این آنزیم با داروهای آنتی‌بیوتیک حیاتی است. برهمکنش پروتئین – پروتئین هدف بسیار جذابی برایاختلال با داروهای معمولی است.

فرار پاتوژن ها از پاسخ ایمنی

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.