یک چاپرون ژنتیکی برای پیری سالم

پیری سالم
0 ۵۴

پیری سالم

محققان مرکز پزشکی مولکولی مکس دلبروک آلمان یک مکانیسم اپی‌ژنتیکی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد پیری سالم را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد.

این پروتئین یکپارچگی ماهیچه، طول عمر و سطح قند ضروری را کنترل می‌کند. چگونه یک پروتئین از همچنین قدرتی برخوردار است؟

محققان یک پروتئین یافته‌اند که تاثیر قابل‌توجهی بر روی سلامت عضلات و طول عمر دارد.

شما همچنین می‌توانید برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد پیری سالم و پیری، مقالات زیر را مطالعه نمائید:

حیواناتی که فاقد این پروتئین یعنی LIN-53 هستند، دارای نقص عضلانی شدید، تحرک محدود هستند و در مقایسه با حیواناتی که این پروتئین را دارند، زودتر می‌میرند.

دکتر Baris Tursun نویسنده اصلی مطالعه و همکارانش دو روش خاص که LIN-53 در کرم‌های گرد کار می‌کند، را کشف کردند.

یافته‌های آنها، که در مجله Aging Cell منتشر شده‌است، زمینه را برای مطالعات بیشتر در مورد پیری سالم و نسخه انسانی این پروتئین فراهم می‌کند.

Tursun گفت:

شناسایی عوامل ژنتیکی که در ایجاد طول عمر و سلامت نقش دارند، برای درک سلامت انسان و بیماری‌های مرتبط با پیری مانند دیستروفی عضلانی مهم است.

عامل اپی‌ژنتیکی

LIN-53 یک پروتئین معمولی نیست، بلکه یک چاپرون هیستون است که به مولکول‌هایی بنام هیستون متصل می‌شود؛ هیستون‌ها رشته‌های طولانی DNA را بسته‌بندی می‌کنند تا درون هسته سلول جای بگیرند.

تغییرات هیستون در نهایت می‌تواند سطح بیان ژن را به بالا یا پایین ببرد و بر رشد، عملکرد و طول عمر یک ارگانیسم تأثیر بگذارد.

LIN-53 یک عامل اپی‌ژنتیکی محسوب می‌شود، زیرا با برهمکنش با هیستون، می‌تواند به فعال کردن و غیرفعال کردن ژن‌هایی که منجر به منتقل شدن صفات وراثتی به زاده‌ها می‌شوند، کمک کند؛ اما بدون تغییر اساسی در توالی DNA.

Tursun و همکارانش می‌خواستند بفهمند که این عامل اپی‌ژنتیکی چه مدت بر زندگی یک ارگانیسم (طول عمر) تأثیر می‌گذارد و چه مدت بر زندگی یک ارگانیسم در یک وضعیت سالم، اثر دارد.

آنها همچنین می‌خواستند بدانند که آیا طول عمر و سلامت، ارتباط مستقیمی با هم دارند یا خیر.

Tursun گفت:

معمولاً وقتی در حال افزایش سن هستیم، علائم سالخوردگی را با از دست دادن ماهیچه تجربه می‌کنیم.

آیا اینها تصادفی هستند یا به هم مرتبط هستند، و اگر به هم مرتبط هستند، چه ارتباطی میان آنها وجود دارد؟ مقاله ما یکی از نخستین مطالعاتی است که یک ارتباط اپی‌ژنتیکی را نشان می‌دهد.

یک عامل، دو مسیر

تیم زیست شناسان مولکولی و متخصصان اپی‌ژنتیک نقش LIN-53 را در کرم الگانس ((C. elegans) یا Caenorhabditis elegans) بررسی کردند.

هم چنین از آن به عنوان نماتد یاد می‌شود، یکی از ارگانیسم‌های مدل است که در تحقیقات پیری مورد استفاده قرار می‌گیرد، زیرا بسیاری از ژن‌های آن به شدت حفاظت‌شده است.

Stefanie Müthel، نویسنده اول این مقاله گفت:

این یک ارگانیسم کوچک است و هنوز هم از نظر مسیرها و تنظیم ژن‌ها، شبیه بافت‌های انسانی است، بنابراین ما می‌توانیم نتایج حاصل از نماتد را به انسان منتقل کنیم.

تصویر کرم‌های C. elegans بدون پروتئین LIN-53 (سمت راست) که دارای فیبرهای عضلانی نامنظم را در مقایسه با کرم‌های گرد با پروتئین LIN-53 (سمت چپ) نشان می‌دهد. آن‌ها همچنین به طور متوسط پنج روز زودتر می‌مردند و این نشان‌دهنده این است که LIN-53 هم بر سلامتی و هم بر طول عمرتاثیر دارد.
پیری سالم | تصویر کرم‌های C. elegans بدون پروتئین LIN-53 (سمت راست) که دارای فیبرهای عضلانی نامنظم را در مقایسه با کرم‌های گرد با پروتئین LIN-53 (سمت چپ) نشان می‌دهد. آن‌ها همچنین به طور متوسط پنج روز زودتر می‌مردند و این نشان‌دهنده این است که LIN-53 هم بر سلامتی و هم بر طول عمر تاثیر دارد.

هنگامی که محققان ژن LIN-53 را از بین بردند، توانایی حرکت کرم‌ها کاهش می‌یافت و به اندازه‌ همتایان‌شان که دارای این ژن بودند، زنده نمی‌ماندند.
این به وضوح نشان داد که LIN-53 در سلامت عضلات و طول عمر نقش دارد.

این تیم بیشتر کاوش کرد و مشخص شد که LIN-53 بر رشد عضلانی از طریق کمپلکس مولکولی NuRD تأثیر می‌گذارد، در حالی که از طریق یک کمپلکس جداگانه به نام Sin3 بر طول عمر تأثیر می‌گذارد.

این واقعیت که این مسیرها مجزا هستند، اما هر دو با LIN-53 درگیر هستند، بسیار جالب توجه است و اهمیت LIN-53 را به عنوان پیوندی بین سلامت و طول عمر نشان می‌دهد.

Müthel گفت:

LIN-53 بخشی از هفت کمپلکس مولکولی متفاوت است که تغییرات و ساختار کروماتین را تنظیم می‌کند.

من شگفت‌زده و هیجان‌زده بودم که توانستیم کمپلکس‌های مهم برای طول عمر و سلامت را به وضوح تعریف کنیم.

قند خوب

تجزیه و تحلیل بیشتر، توضیح احتمالی را برای اینکه چرا LIN-53 بسیار قدرتمند است، نشان داد. حیوانات بدون LIN-53 قندی به نام تره‌هالوز را بسیار کم‌تر از حالت عادی داشتند.

تره‌هالوز از دو مولکول گلوکز تشکیل شده‌است که برای طول عمر طبیعی در بی‌مهرگان ضروری است.

برهمکنش بین LIN-53 و Sin3 ژن‌هایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد که سوخت و ساز بدن را تنظیم می‌کنند، از جمله تولید تره‌هالوز.

تحقیقات بیشتر برای درک چگونگی تعامل LIN-53 با NuRD و Sin3 مورد نیاز است که تا روشن شود چگونه مانع تولید قند می‌شود.

داشتن پیری سالم چگونه ممکن می‌شود؟

Tursun گفت:

همه ما می‌خواهیم به روشی سالم پیر شویم. هنگامی که ارتباط بین پیری و همه اثرات تابع و مضر آن را درک کنیم، می‌توانیم در مورد چگونگی قطع این ارتباطات، فکر کنیم.

منبع MAX DELBRÜCK CENTER
مقاله Aging Cell

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.