مکانیسم خودکشی سلول‌های سرطانی

آپوپتوز سلول سرطانی
0 ۵۱

آپوپتوز سلول‌های سرطانی با ایجاد اختلال در هومئوستاز یونی

محققان مکانیسم جدیدی را ارائه داده‌اند که با اختلال در هومئوستاز یونی، آپوپتوز سلول‌های سرطانی را القا می‌کند. یک تیم تحقیقاتی از دپارتمان مهندسی بیوشیمیایی، یونوفورهای مارپیچ پلی‌پپتید پتاسیم را توسعه داده‌است که منجر به مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده می‌شود. یونوفورها غلظت اکسیژن فعال را تا استرس شبکه آندوپلاسمی که نقطه مرگ سلولی است، افزایش می‌دهند.

شما همچنین می‌توانید مقاله “لیتیم و کمک به درمان سرطان سینه” را مطالعه نمایید.

شیب الکتروشیمیایی بین شرایط خارج سلول و داخل سلول نقش مهمی در رشد و متابولیسم سلول دارد. هنگامی که هومئوستاز یونی سلول موقف می‌شود، عملکردهای مهم که باعث فعال شدن آپوپتوز می‌شوند، در سلول مهار می‌شوند.

اگرچه از یونوفورهای بسیار فشرده برای اختلال در فرایند هومئوستاز یونی استفاده می‌شود ولی مکانیسم مرگ سلولی نامشخص بوده و کاربرد زیستی آن محدود شده است.

در این مطالعه که در مجله Advanced Science منتشر شده‌است، تیم تحقیقاتی این تیم یک عامل ضدسرطان مبتنی بر مارپیچ پپتیدی آلفا ارائه داده که قادر به انتقال یون‌های پتاسیم به صورت محلول در آب است.

عملکرد یونوفورها

کاتیون‌ها، گروه‌های یونی آبدوست و پتاسیم در انتهای زنجیره جانبی پپتید ترکیب شدند تا هم انتقال یون و هم خصوصیات آبدوست فراهم شود. این یونوفورهای مبتنی بر پپتید غلظت پتاسیم داخل سلولی را کاهش می‌دهند و در عین حال غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش می‌دهند.

افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی باعث تولید گونه‌های فعال اکسیژن در داخل سلول می‌شود. این موضوع ایجاد استرس شبکه آندوپلاسمی و در نهایت منجر به آپوپتوز می‌شود.

برای تایید اثرات درمانی در مدل حیوانات، اثرات ضدسرطان با استفاده از موش‌های دارای تومور مورد بررسی قرار گرفت. مشخص شد که رشد تومور توسط آپوپتوز ناشی از استرس آندوپلاسمی شدیدا مهار می‌شود.

دکتر Dae-Yong Lee، نویسنده اصلی مطالعه، می‌گوید:

یونوفور مبتنی بر پپتید نسبت به عوامل شیمی درمانی معمولی موثرتر است زیرا باعث افزایش آپوپتوز از طریق بالا رفتن سطح اکسیژن واکنش پذیر می‌شود.

محققان انتظار دارند که این مکانیسم جدید به عنوان یک استراتژی جدید شیمی درمانی مورد استفاده قرار گیرد.

منبع kaist
مقاله Advanced Science

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.